萎缩性胃炎（AG）是胃黏膜因长期炎症而发生的结构和功能退变状态，主要由幽门螺杆菌（Hp）感染或免疫异常引起^[1]。随着病情加重，AG不仅会增加胃癌风险，还会导致营养物质吸收障碍、贫血、骨质疏松及免疫功能异常等健康风险。

由于传统Hp检测无法识别AG，许多高危患者的风险被低估，而胃癌早期往往无明显症状，确诊时多已发展至中晚期，错失最佳干预时机^[2]。因此，精准识别AG并进行早期风险评估，是胃癌预防和早诊的关键。

萎缩性胃炎的病理特点与临床意义

1.AG的分型及其临床风险

根据更新版悉尼系统分类（USS），萎缩性胃炎根据其解剖部位（胃窦、胃体或两者）被分别定义为胃窦萎缩性胃炎（AGA）、胃体萎缩性胃炎（AGC）或全胃萎缩性胃炎（AGP）^[3]。AGA与AGC在发展为胃癌的可能性上存在差异，AGC通常与更高的胃癌发生风险相关。当AGA和AGC同时达到重度时，胃癌风险较健康胃增加90倍^[4]。因此，精确区分AG的类型和严重程度，对胃癌风险分层至关重要。

2.除胃癌外的其他健康影响

AG不仅增加胃癌风险，还可能导致关键微量元素吸收不良和体内稳态失衡，引发慢性缺乏症^[5-7]。

• 胃体部萎缩性胃炎可导致维生素B12、铁、钙、锌、镁的吸收不良，并影响胃黏膜对多种药物的吸收。 • 常见缺乏症包括恶性贫血、缺铁性贫血、骨质疏松症。 • 维生素B12缺乏可能引发痴呆、抑郁症、外周神经病变、阿尔茨海默病，但这些影响往往被忽视。

传统检测方法的局限性：为何需要胃功能三项？

1.Hp检测的局限

Hp感染是AG的主要诱因之一，但传统的Hp检测方法如13C尿素呼气试验（UBT），存在以下问题：

• 受抗生素、PPI（质子泵抑制剂）等药物影响，可能出现假阴性[8-9]。 • 在消化道出血、萎缩性胃炎、肠化生或部分胃切除患者中，检测可靠性下降[10-12]。

2.胃镜检查的局限

胃镜和活检是诊断AG的和胃癌的常见检查方法，但由于其侵入性强、成本高、操作复杂，难以用于大规模筛查。此外，无症状的高危人群往往不会主动接受胃镜检查，错失早期发现的机会。因此，迫切需要一种非侵入性、经济高效的检测手段。

胃功能三项(PGⅠ、PGⅡ、G-17)助力风险分层和临床决策

1.胃功能三项的生理作用

PGⅠ（pepsinogen Ⅰ，胃蛋白酶原Ⅰ）主要由胃体和胃底腺的主细胞和颈黏液细胞分泌，PGⅡ（pepsinogen Ⅱ，胃蛋白酶原Ⅱ）除由胃底腺分泌外，胃窦幽门腺和近端十二指肠Brunner腺亦可分泌。当胃黏膜发生萎缩时，血清PGⅠ水平和（或）PGⅠ/Ⅱ比值（PGR）降低^[13]。血清G-17（gastrin-17，胃泌素-17）是由胃窦G细胞合成和分泌的酰胺化胃泌素，反映胃窦G细胞的分泌情况，直接关联胃酸分泌状态^[14]。

2.胃功能三项的临床应用

联合检测这三项指标，可诊断胃窦（G-17水平＜0.5 pmol/L）或仅局限于胃体（G-17水平＞4.7 pmol/L）的萎缩性胃炎[14]。胃体萎缩者，PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值降低，血清G-17水平升高；胃窦萎缩者，血清G-17水平降低，PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均降低^[15]。

3.中国临床指南推荐

• 无创检查：PG检测、G-17检测等属于无创检验，将可能筛选患有胃部疾病的人群，从而进行精准预防[2]。 • 联合检测建议：血清G-17、PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值可作为其中的联合检测指标，以增加评估胃黏膜萎缩范围和程度的准确性，区分胃癌高风险人群[14]。 • 早期胃癌筛查流程：纳入了胃功能三项G-17、PGⅠ、PGⅡ检测，用于胃癌风险初步分层评估[14-15]。

展望与结论

血清生物标志物联合检测，特别是胃功能三项（PGⅠ、PGⅡ、G-17），能够非侵入性地评估胃黏膜状态，助力识别萎缩性胃炎的范围和严重程度。结合临床指南内容，该方法有望成为胃癌高危人群“浓缩”的重要工具，助力精准预防和早期干预。未来，通过标准化检测流程和大规模前瞻性研究，胃功能三项将在胃癌防控中发挥更大作用。

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